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第23章 2型糖尿病(第2页)

因为,在解析药物之前,陆良还有一件事情要做。

那就是先将2型糖尿病的病理和机制摸清楚。

陆良对于2型糖尿病了解的并不多,而他总不能在对2型糖尿病一无所知的情况下,研究出2型糖尿病的治疗药物。

<divclass="tentadv">到时候是个人都会意识到他这个人有问题。

因此,该有的基本常识还是得有的。

陆良将电脑在图书馆的桌子上放下,在打开pubmed数据库后,陆良在搜索栏输入了胰岛素抵抗和2型糖尿病这两个关键词。

很快,大量关于胰岛素抵抗和2型糖尿病的文献出现在了屏幕上。

陆良在简单的筛选了一下,找出了近十年来的研究发现,然后挨个复制doi,在scihub上下载。

不得不说,如果没有免费文献下载网站,陆良还真穷的看不起文献,毕竟在官方网站上文献的标价基本上都是十几美元一篇。

这价格,陆良再怎么有钱也舍不得啊。

随着清脆的叮咚声响起,PDF格式的文献已经被下载好了,陆良直接将文献整篇丢进翻译软件中开始机翻。

机翻的结果很快就出来了,陆良开始仔细翻阅文献。

在众多2型糖尿病的研究文献中,都将胰岛素抵抗认定为诱发2型糖尿病的主要因素。

于是,胰岛素抵抗便成了一个绕不开的关键点。

顺着这一条思路,陆良开始翻阅有关于胰岛素抵抗的有关文献研究。

胰岛素抵抗是指胰岛素分泌量在正常水平时,刺激靶细胞和利用葡萄糖的生理效应显著减弱,脂肪胰岛素抵抗作为脂质代谢紊乱的表现之一。

炎症、肥胖等因素,是诱导胰岛素抵抗的重要因素,尤其是肥胖。

在肥胖时主要表现为脂肪细胞糖摄取减少,脂肪分解代谢增加,从而导致血液中的游离脂肪酸增加以及异位脂肪沉积

陆良皱起眉头思索起来,他翻阅着眼前的这篇文献,这是一篇关于脂质代谢的研究,内容上牵扯到了胰岛素抵抗。

脂质代谢从某种意义上和胰岛素抵抗确实有很大的关系。

但这并不是陆良要找的文献。

在将这篇文献关掉后,陆良又重新打开另一篇文献。

肠道微生物菌群对机体胰岛素抵抗具有显著的改善作用。

刚和脂质代谢摆脱关系,咋还扯上肠道微生物菌群了?

陆良一时间有些摸不着头脑。

他发现,肠道微生物似乎是成了学术领域的一个风口,不管啥玩意,多多少少都能跟肠道微生物产生一点关联。

甚至已经有关于肠道微生物改善帕金森的研究了。

这玩意就像是个万金油似的,放哪都能用。

陆良继续在文献中深挖自己想要的研究,很快,他就找到了自己想要的内容。

在说明胰岛素抵抗之前,就不得不提及一条信号通路,那就是胰岛素信号通路。

信号通路由胰岛素受体底物1磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B通路(IRS-1PI3KAKT)构成,对于胰岛素信号的传递有至关重要的作用。

陆良继续沿着胰岛素信号通路检索文献。

IRS-1的Ser307磷酸化是机体胰岛素抵抗的重要标志

随着一层层的深挖,陆良此刻已经彻底沉浸在了学习中。

这种沿着已有的思路去不断深挖和学习,让陆良有一种抽丝剥茧的快乐。

仿佛真相就近在咫尺。

就这样,时间飞快流逝,等到陆良再一次从电脑屏幕前抬起头来的时候,已经天黑了。

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