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第三节 支气管哮喘（第1页）

支气管哮喘（bronchialasthma）是由多种细胞特别是肥大细胞、酸性粒细胞和t淋巴细胞参与的气道变应原性慢性炎症性疾病，引起气道高反应，导致可逆性气道阻塞。

临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。

支气管哮喘是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病，近年来呈上升趋势。

目前我国儿童哮喘总患病率为0.9%～1.1%，南方地区为2%～5%。

其中，70%～80%的儿童哮喘发病于5岁前，3岁前发病者占儿童哮喘的50%，最幼者为3个月。

小儿期男孩患病率两倍于女孩，至青春期则无性别差异。

【病因】

本病病因目前尚未完全清楚，目前研究发现可能为：生命早期接触过敏原，促使具有遗传过敏体质背景儿童的th2细胞功能持续性优势发展，形成特异性体质，在呼吸道感染、各种过敏原（如灰尘、烟、化学气体、油漆、冷空气、剧烈运动、鸡蛋、花生、鱼虾、药物等）等诱因的刺激下，产生气道高反应性、气流受阻和哮喘发作。

【病理改变】

气流受阻是支气管哮喘病理生理改变的核心，支气管痉挛、管壁肿胀、黏液栓形成和气道重塑均是造成患儿气流受阻的原因。

1.急性支气管痉挛急性支气管痉挛是ige依赖型介质释放所致（1型变态反应），包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等。

急性支气管痉挛为速发型哮喘反应。

肺功能表现为疾病早期一过性的第1秒用力呼气容积（fev1）下降。

2.管壁肿胀抗原刺激6～24小时发生小气道管壁炎性渗出、黏膜水肿，使管腔变窄，可无支气管痉挛；也可因炎症因子刺激神经递质或直接刺激暴露的自主神经引起支气管痉挛。

管壁肿胀为迟发型哮喘反应。

肺功能表现为发作4～6小时后持续性fev1下降。

3.黏液栓形成主要见于迟发型哮喘期，黏液分泌增多，形成黏液栓。

重症病例黏液栓广泛阻塞细小支气管，引起严重呼吸困难，甚至发生呼吸衰竭。

4.气道重塑因慢性和反复的炎症损害，导致气道管壁增生变厚，气道内径不可逆性狭窄。

肺功能呈进行性下降，此时各种治疗均难以奏效。

【临床表现】

1.典型表现咳嗽和喘息呈阵发性发作，以夜间和清晨为重。

发作前可有流涕、打喷嚏、胸闷，发作时呼吸困难，呼气相延长伴有喘鸣声。

严重病例呈端坐呼吸，恐惧不安，大汗淋漓，面色青灰。

体格检查可见桶状胸、三凹症，肺部满布哮鸣音，严重者气道广泛堵塞，哮鸣音反而消失；肺部粗湿啰音时现时隐，在剧烈咳嗽后或体位变化时可消失，提示湿啰音的产生是位于气管内的分泌物所致。

一些患儿有过敏史及过敏家族史。

根据症状严重程度，可分为间歇发作、轻度发作、中度发作、重度发作。

（1）间歇发作每周发作少于1次，每次持续数小时至数日，每月夜间哮喘发作少于2次，间歇期患儿肺功能正常。

（2）轻度发作行走时出现呼吸困难，可平卧，较安静，无三凹症和心动过速，使用α2受体激动药后，呼气峰流速（pef）改善＞80%。

血气分析示pao2正常，paco2＜6kpa，sao2＞95%。