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第七节 结核病（第1页）

一、概述

结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病。

小儿感染结核后全身各器官均可受累，常见的结核病类型有：原发性肺结核、粟粒性肺结核、结核性脑膜炎等，其中以原发性肺结核最多见。

原发性肺结核是成人期继发性肺结核的根源，而粟粒性肺结核、结核性脑膜炎是结核病的严重类型。

自从卡介苗普遍接种及抗结核药物问世以来，结核感染大为好转，但仍为我国小儿常见病。

20世纪80年代人类免疫缺陷病毒的流行和多药耐药性结核菌株的产生，已成为影响结核病防治效果的严重问题。

【病原菌】

1882年，koch（德国人）在结核病人痰中发现一种杆状细菌（被称作结核杆菌），该菌属分枝杆菌属，又称为结核分枝杆菌（mycobacteriumtuberculosis）。

可分四型，即人型、牛型、鸟型和鼠型，对人致病的主要类型为人型和牛型。

结核杆菌为革兰阳性菌，染色后能抵抗盐酸和乙醇脱色，故又称为抗酸杆菌。

结核杆菌为需氧菌，对干燥、酸、碱、自然环境抵抗力强，阴凉环境，干燥痰中结核菌可长时间存活（6～8个月），并具毒力。

但在液体中加热至62～63c约15分钟或煮沸1分钟、紫外线照射和日晒下数小时即可被杀死，一般化学消毒剂如：75%乙醇作用数分钟、5%苯酚和2%甲酚皂溶液处理2～14小时可被杀死。

【流行病学】

1.传染源活动性肺结核病人，尤其是痰菌阳性者，是本病主要传染源。

2.传播途径呼吸道飞沫为主要传播途径，结核杆菌亦可通过消化道摄入而感染，或者通过皮肤伤口引起感染。

3.易感人群未接种卡介苗（bcg）或未自然感染结核杆菌者均易感，小儿为主要易感人群。

人群营养状况差、居住条件差、社会经济水平落后的地区常常是结核病高发区。

感染结核杆菌后机体可获得免疫力，90%可终生不发病。

感染后是否发病主要取决于：1结核菌的数量和毒力；2机体抵抗力的强弱：免疫功能受抑制者（尤其是患麻疹、百日咳等传染病时，以及罹患白血病、淋巴瘤或艾滋病等时）和接受免疫抑制剂治疗者好发结核病；3遗传因素：与本病的发生有一定关系。

【发病机制】

1.结核杆菌为细胞内寄生菌，其致病性由细菌在宿主体内繁殖与机体反应性之间相互作用引起。

结核杆菌通过呼吸道初次进入易感者肺内，被肺泡吞噬细胞吞噬和消化，同时结核杆菌的抗原成分使t淋巴细胞致敏。

如吞噬细胞内的结核杆菌及时被非特异性防御机制清除或杀灭，感染者则无任何表现。

若细菌在肺泡吞噬细胞存活并繁殖，即会扩散至邻近非活化的肺泡吞噬细胞，并在感染者肺内形成早期感染灶。

2.当致敏的t淋巴细胞再次与结核杆菌相遇时，这些致敏的t淋巴细胞可很快分裂、增殖，并释放出各种淋巴因子，使吞噬细胞移向结核杆菌，并聚集使结核杆菌限制在局部不致扩散。

同时，还激活了吞噬细胞自身，使吞噬细胞体积增大，伪足形成活跃，溶酶体含量增加，细胞内ph值下降，有助于将吞入的细菌更易被水解、消化和杀灭；即形成t细胞介导的细胞免疫（cmi）和迟发型变态反应（dth，即4型变态反应）。

3.结核病的迟发型变态反应和免疫反应是同一细胞免疫过程的两种不同表现。

一般情况下，小儿初次感染结核分枝杆菌至产生dth的时间为4～8周，同时获得一定的免疫力。

轻度dth可以动员和活化免疫活性细胞，并能直接杀伤靶细胞，使感染有结核菌的宿主细胞死亡而达到杀菌功效。

比较剧烈的dth则加剧炎症反应，造成组织溃烂、坏死液化和空洞形成，已被吞噬的结核菌释放至细胞外，进行增殖，并经淋巴管、血液循环或支气管引起播散，使病情进展、恶化。

【病理改变】

1.结核病基本病理变化包括渗出、增殖和干酪样坏死。

上述三种病变可同时存在于一个结核病人体内，以一种病变为主。

病变性质会随疾病进展情况和治疗而发生变化。

（1）渗出性病变结核杆菌侵入肺泡后，局部表现为充血、水肿与中性粒细胞浸润，随后吞噬细胞浸润并吞噬、杀灭结核菌。

一般见于结核炎症的早期或病灶恶化时，也可见于浆膜结核。

（2）增殖性病变当吞噬细胞吞噬并消化结核菌后，结核菌的磷脂成分使吞噬细胞形态改变转化为类上皮细胞和朗汉斯巨细胞，病灶外围常有较多的淋巴细胞，形成典型的结核结节，为结核病的特征性病变。