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婴儿可见前囟饱满且张力增高,颅缝增宽。
重症患儿可出现谵妄、昏迷、去皮质强直或脑疝,呼吸节律改变。
(3)局灶性体征可出现脑神经损害(第2、3、6、7和8对脑神经)、偏瘫或感觉异常。
(4)脑膜刺激征常表现为颈强直,亦可有克尔尼格征、布鲁津斯基征阳性。
18月龄以下小儿脑膜刺激征可不明显。
4.新生儿和低于3月龄小儿化脓性脑膜炎临床特点1全身中毒症状不明显,可表现为面色灰、黄疸、少吃少哭少动或拒食;2可有发热或无发热、亦可体温不升;3惊厥不典型,可仅有面部、肢体局灶性或多发性抽动、局部或全身性或眨眼、面色发绀、呼吸不规则、屏气等;4脑膜刺激征不明显,主要与婴儿肌肉不发达、肌力弱和反应低下有关;5颅内压增高表现不明显,婴儿可能仅有尖叫、吐奶、前囟饱满且张力增高,颅缝增宽。
【并发症】
1.硬膜下积液主要发生于1岁以下婴儿。
发生率85%~90%,其中有临床症状者占15%~45%。
在经化脓性脑膜炎有效治疗48~72小时后,发热不退,惊厥、颅内压增高或意识障碍等神经系统症状无好转,亦或进行性加重者,首先应考虑本症可能。
头颅透光检查和CT扫描助诊,硬膜下穿刺发现积液即可确诊本症。
引流的积液应送常规和细菌学检查。
正常婴儿硬膜下积液量在2ml内,蛋白定量小于0.4gL。
2.脑室管膜炎主要发生于治疗不及时的婴儿。
若患儿在有效足量抗生素治疗下,体温仍不正常,意识障碍,惊厥等不改善,颈强直进行性加重或出现角弓反张,脑脊液检查始终不正常伴脑室扩大(头颅影像学检查),需考虑本症。
侧脑室穿刺可确诊。
穿刺引流的脑脊液显示异常。
本症治疗效果差,病死率和致残率高。
3.脑积水脑室内的流出道因炎症渗出物发生粘连堵塞,导致梗阻性脑积水;或受炎症影响,颅内静脉窦栓塞,且蛛网膜粒吸收功能障碍,导致交通性脑积水。
患儿发生脑积水后,会出现烦躁不安、嗜睡、呕吐、惊厥、头颅进行增大、骨缝分离、前囟扩大饱满、头皮静脉扩张和头颅破壶音。
疾病晚期,因持续颅内高压使大脑皮质萎缩,出现进行性智力减退和其他神经功能倒退。
4.抗利尿激素异常分泌综合征神经垂体受炎症刺激过量分泌抗利尿激素,导致低钠血症和血浆渗透压降低,从而加重脑水肿,诱发惊厥,并使意识障碍程度加深;亦可因低钠血症直接诱发惊厥。
5.各种神经功能障碍因炎症累及耳蜗迷路,10%~30%的患儿并发神经性耳聋。
亦可出现智力低下、癫痫、视力障碍和行为异常等。
【辅助检查】
1.血常规白细胞总数明显升高,可达(20~40)×109L,分类以中性粒细胞为主,胞质可见中毒颗粒。
严重感染者(尤其是新生儿),白细胞总数减少。
2.脑脊液检查是确诊本病的重要证据。
(1)脑脊液常规和生化检查其外观混浊或脓样,压力增高。
镜检白细胞甚多,可达(500~1000)×106L,以多核细胞为主。
蛋白定性试验多为强阳性,蛋白质增高(可达1gL),糖降低(<1.1mmolL)(表13-1)。
表13-1中枢神经系统感染性疾病脑脊液改变特点
压力(mmH2O)|常规检查外观生化检查蛋白质(gL)病原学检查
病毒性脑膜炎正常~几百单核为主病毒分离,病毒特异性抗体IgM阳性
流行性乙型脑炎50~500早期多核为主,后期单核为主病毒分离,病毒特异性抗体IgM阳性
化脓性脑膜炎|增高(200~800)|米汤样浑浊|+~+++|几百至几千多核为主|增高或明显增高|明显降低|多数降低|涂片革兰染色和培养可发现病原菌
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