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第三节 腹泻病（第2页）

当进食过量或食物成分不恰当时，食物不能充分消化和吸收，积滞于小肠上部；使肠腔内酸度降低，有利于肠道下部细菌的繁殖和上移，并分解食物使之发酵、**，即所谓内源性感染，导致消化功能紊乱。

加之食物分解后产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高（渗透性腹泻），并协同**性毒性产物（如胺类等）刺激肠壁，使肠蠕动增加，引起腹泻、脱水和电解质紊乱。

2.感染性腹泻病原微生物随着污染的饮食或水进入消化道，也可通过污染的日用品、手、玩具或带菌者传播。

当机体防御能力下降时，大量病原微生物侵袭并产生毒素，可引起腹泻。

肠道感染的病原不同，发病机制亦不同。

（1）细菌性肠炎

1）肠毒素性肠炎：各种产生肠毒素的细菌可引起分泌性腹泻，如产毒性大肠埃希菌可产生肠，毒素并可同时具有其他毒性而影响小肠功能。

细菌不侵入肠黏膜，不产生病理形态学变化。

临床上除腹泻脱水外不发热，粪便无白细胞。

病原体侵入肠道后细菌在肠腔内繁殖并释放不耐热肠毒素（lt）和耐热肠毒素（st），分别与小肠黏膜上皮细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶和鸟苷酸环化酶。

腺苷酸环酶可使atp转变为环磷酸腺苷，鸟苷酸环化酶使ctp转变为环磷酸鸟苷，两者都引起肠道水分和氯化物分泌增多，并抑制钠的再吸收，致使小肠液总量增多，当超过结肠的吸收限度就会发生大量水样腹泻导致脱水和电解质紊乱。

2）侵袭性肠炎：由各种侵袭性细菌感染导致渗出性腹泻。

如志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠埃希菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等。

上述细菌可直接侵袭小肠或结肠肠壁，使肠黏膜发生充血、水肿、渗出，甚至发生溃疡而出现黏液脓血便。

由于结肠炎性病变，不能充分吸收从小肠进入结肠的液体，某些细菌还可产生肠毒素，故亦可发生水泻。

一般都有发热、腹痛，甚至里急后重等症状。

（2）病毒性肠炎各种病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，使细胞发生空泡变性、坏死，其微绒毛肿胀、不规则和变短，受累的肠黏膜上皮细胞脱落，遗留不规则的裸露病变，致使肠壁吸收水和电解质的功能发生障碍，肠液在肠腔内大量积聚而导致腹泻。

同时，继发的双糖酶分泌不足使食物中糖类消化不全而积滞在肠腔内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高；双糖的分解不全也造成微绒毛上皮细胞钠转运的功能障碍，两者均造成水和电解质的进一步丧失，结果出现水样腹泻。

【临床表现】

1.按病情分型

（1）轻型腹泻多为饮食因素或肠道外感染所致，也可由肠道内病毒或非侵袭性细菌感染引起。

主要是胃肠道症状，食欲缺乏，有溢乳、呕吐；大便每日10次以内，稀薄，呈黄或黄绿色，稍有酸味，粪便镜检可见大量脂肪球。

全身症状不明显，精神尚好，体温大多正常，偶有低热，体重不增或稍降，无脱水症状，多在数日内痊愈。

（2）重型腹泻有明显脱水和全身中毒症状，其特点如下。

1）多由肠道内感染所致：常急性起病，也可由轻型逐渐加重转变而来。

除有较重的胃肠道症状外，还有明显的水和电解质紊乱及发热等全身中毒症状，一般状态较差，烦躁不安、精神委靡、意识蒙眬，甚至昏迷。

2）胃肠道症状：食欲低下，常有呕吐，严重者可吐出咖啡渣样液体。

腹泻频繁，每日十至数十次。

大便呈黄绿色、黄色或微黄色，每次量多，呈蛋花汤或水样，可有少量黏液。

粪便镜检可见脂肪球及少量白细胞。

3）水、电解质和酸碱平衡失调：1脱水：因腹泻与呕吐导致体液丢失及摄入量不足引起脱水。

脱水性质和程度轻重不一，其临床症状严重程度也存在差异。

由于腹泻患儿丧失的水和电解质比例不尽相同，可造成等渗、低渗或高渗性脱水，以前两者多见。

2代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量碱性物质；进食少和肠吸收不良，摄入热量不足，体内脂肪的氧化增加，酮体生成增多（酮血症）；血容量减少，血液浓缩，组织灌注不良和缺氧，乳酸堆积（乳酸血症）；以及肾血流量不足，肾功能减低，尿量减少，酸性代谢产物潴留等，绝大多数患儿都有不同程度的酸中毒。

3低钾血症：胃肠液中含钾较高，腹泻和呕吐可丧失大量的钾；进食少，钾入量不足；肾保留钾的功能比保钠的功能差，血清钾虽低，但尿中仍有一定量的钾继续排出；故腹泻患儿均有不同程度的低钾，尤其是久泻和营养不良儿。

4低钙和低镁血症：腹泻患儿进食少，吸收不良，从大便丢失钙、镁，可使体内钙、镁减少，但一般多不严重。

腹泻较久或有活动性佝偻病的患儿血清钙较低，但在脱水和酸中毒时，由于血浓缩和离子钙增加，可不出现低钙症状。