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第三节 新生儿缺氧缺血性脑病（第1页）

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，hie）是指由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。

多发生于足月儿，临床上以神志改变、肌张力低下、呼吸暂停为其特征，重者常有智力障碍、癫痫、脑性瘫痪等后遗症，严重者可死亡。

脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变。

【病因】

围生期窒息是引起hie最主要的原因，所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病。

【发病机制】

1.脑血流改变窒息早期体内血液重新分布，以首先保证脑的血液供应；随着缺氧时间延长，心功能受损导致全身血压下降，使脑血流减少。

由于脑内血流的自身调节作用，使有限的血液首先保证代谢最旺盛的部位，如脑干、丘脑及小脑的血液供应，而大脑皮质矢状旁区及其下部的白质（大脑前、中、后动脉的边缘带）则易受损，这些部位称之为选择性易损区。

足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织，早产儿的易损区位于脑室周围的白质区。

如窒息为急性完全性，则上述代偿机制均无效，脑损伤则可发生在脑干、丘脑等代谢最旺盛的部位。

缺氧缺血导致的酸中毒和低灌注压可使脑血管的自主调节功能障碍，即脑血流灌注完全随血压波动而变化，当血压高时，脑血流过度灌注可致颅内血管破裂出血；当血压下降，则脑血流减少，导致缺血性损伤。

2.脑组织代谢改变葡萄糖是脑组织能量的主要来源，但脑组织中储存的葡萄糖十分有限，因此，脑组织对缺氧缺血十分敏感。

缺氧时脑组织的无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、atp产生减少，细胞膜na+，k+-atp、钙泵功能不足，使na+、ca2+与水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿。

同时，许多因子如一氧化氮、内皮素、氧自由基和炎性因子大量产生，通过一系列生化反应，最终产生脑细胞凋亡和坏死。

【临床表现】

症状大多出现在生后3日内，根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重三度（表4-4）。

表4-4hie临床分度

项目|轻度|中度|重度

意识|过度兴奋|嗜睡、迟钝|昏迷

肌张力|正常|减低|松软或间歇性

拥抱反射|稍活跃|减弱|消失

吸吮反射|正常|减弱|消失

惊厥|无|常有|多见，频繁发作

中枢性呼吸衰竭|无|无或轻|常有

瞳孔改变|无|无或缩小|不对称或扩大

前囟张力|正常|正常或稍饱满|饱满、紧张

病程及预后|兴奋症状在24小时内最明显，3日内逐渐消失，预后好|症状大多在1周末消失，10日后仍不消失者可能有后遗症|病死率高，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大

【辅助检查】

1.血生化检测血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶（cpk-bb）的正常值＜10ul，若活性显著增高是早期诊断指标之一，可帮助确定脑组织损伤程度和判断预后。

神经元特异性烯醇化酶（neuron-spe-cificenolase，nse）的正常值＜6μgl，神经元受损时此酶活性升高。